La santé

 

Veillez à protéger votre cocker contre les parasites externes: puces, tiques etc...avec des produits spécialisés de type Frontline en pipettes(beaucoup plus pratique) et contre les parasites internes: les vers.

Les chiots sont à vermifuger tous les mois jusqu'à l'âge de 6 mois puis deux fois par an.

L'adulte est à vermifuger tous les 6 mois en veillant à alterner les marques de vermifuges afin de détruire au maximum toutes les sortes de vers.

*Les yeux: Une grande partie du charme du cocker tient à son regard. Il faut donc prendre soin de ses prunelles en lui essuyant chaque jour avec du coton imbibé d'une solution oculaire (ou à défaut du sérum physiologique). Si ses yeux coulent beaucoup ou sont rouges et purulents, consultez votre vétérinaire.

*Les dents: lavez les dents de cocker avec une brosse à dent souple et du dentifrice pour chien, ceux 2 fois par semaine, cela prévient le tartre.

*Les ongles: coupez les ongles et ergots tous les mois.

*Les oreilles: talon d'achille du cocker anglais, ses oreilles lourdes et pendantes obstruent le conduit auditif et empèchent son aération. Cela favorise la fermentation et la prolifération des microbes. Il faut donc être très vigilant et nettoyer régulièrement en introduisant une lotion nettoyante et massez légèrement la base de l'oreille afin de faire remonter les saletés puis à l'aide d'un coton roulé autour de votre doigt, essuyez jusqu'à ce que le coton soit propre. Si l'oreille est très très sale, mettre en plus une pommade anti-bactérienne, fongicide.

*Les chaleurs: la femelle cocker a ses premières chaleurs aux environs de 8 mois et se renouvellent tous les 7-8mois voire une fois par an seulement. Veillez à ne pas trop cajoler mademoiselle car elles sont sujettent aux grossesses nerveuses.

Les tares héréditaires

Comme toutes les races de chiens, le cocker peut en être victime.

L'atrophie progressive de la rétine(APR): 

La maladie génétique APR-prcd provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales. Il en résulte une cécité nocturne. Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière. La plupart des chiens affectés deviendront aveugles. Typiquement, la maladie clinique est décelée à l'adolescence ou tôt à l'âge adulte. Comme l'âge moyen de l'apparition de la maladie varie d'une race à l'autre, il est conseillé de lire les informations spécifiques à votre race. Le diagnostic d'une maladie rétinienne peut-être difficile à établir. Parfois des symptômes de prcd-PRA peuvent être au contraire une autre maladie, peut-être non héréditaire. Le test génétique Optigen aide à établir le diagnostic. Il est important d'avoir toujours à l'esprit que toutes les maladies rétiniennes ne sont pas de l'APR et que toutes les APR ne sont pas de la forme prcd. Des examens oculaires annuels réalisés par une vétérinaire ophtalmologue établiront un historique de la santé des yeux et aideront à diagnostiquer la maladie.

Malheureusement, il n'existe actuellement aucun traitement ou remède contre l'APR. Si votre chien est affecté, il vous sera peut-être utile de lire les témoignages d'autres propriétaires de chiens aveugles.

=>Hérédité

La prcd-PRA est héréditaire de manière récessive. Cela signifie que le gène de la maladie doit être porté par les deux parents pour causer la maladie dans la descendance. Les parents doivent être soit "porteurs" ou affectés. Un porteur a le gène de la maladie et une gène normal, et est appelé "hétérozygote" pour la maladie. Un chien normal n'a pas de gène de la maladie et est appelé "homozygote normal", les copies du gène sont identiques. Et un chien avec deux gènes de la maladie est nommé "homozygote affecté", les copies du gène sont anormales.

Il a été prouvé que toutes les races ayant été testées pour la prcd-PRA ont la même maladie causée par le même gène mutant. C'est le cas même si la maladie peut se développer à des âges différents ou a des degrés différents d'une race à l'autre.

Même si la APR-prcd est héréditaire, elle peut être évitée dans les générations futures en testant les chiens avant de les utiliser pour l'élevage. L'identification des chiens qui ne portent pas la maladie est la clé. Ces chiens exempts peuvent être mariés avec n'importe quel chien, même avec un chien affecté par la APR-prcd qui pourrait être un élément intéressant dans l'élevage pour d'autres raisons. Le risque de produire des chiots affectés de telles unions dépend du degré de certitude des résultats du test. Une fois encore, il faut consulter les informations spécifiques à chaque race.

La néphropathie familiale(NF):

La néphropathie familiale (ou NF ou FN) est une maladie rénale héréditaire de manière récessive qui est reconnue chez le cocker anglais depuis plus de 50 ans . La FN est une forme de "néphrite héréditaire" en référence à un groupe de maladies glomérulaires liées à des manques de collagène génétique. L'apparition de lésions rénales dues à la FN arrive généralement entre l'âge de 6 et 24 mois. Les signes cliniques peuvent inclure de la polydipsie (le chien boit plus), de la polyurie (le chien urine plus), une perte de poids, un manque d'appétit, des vomissements, de la diarrhée. La FN évolue inexorablement vers la mort du chien atteint par cette maladie.

Progressivement, l'atteinte des glomérules rénaux s'accentue, permettant le passage dans l'urine de protéines en quantité anormale (le rein perd sa fonction de filtre sélectif). C'est pourquoi, le premier signe objectif observé pouvant donner l'alerte de la présence de la maladie est la constatation d'une protéinurie, qui est persistante (c'est-à-dire sur plusieurs prélèvements, à quelques jours d'intervalle) et importante (pour la quantifier, il est préférable de demander alors un rapport : protéine/créatinine urinaire, et de suivre son évolution). Si cette protéinurie est observée pendant la croissance, celle-ci est souvent ralentie et le chiot atteint sera alors plus petit que ses frères et soeurs sains. Avec, l'augmentation de la protéinurie et l'aggravation de l'atteinte rénale, le rein perd sa capacité à concentrer les urines, cela est à l'origine du premier signe souvent observé par le maître : soit la polyuro-polydipsie (c'est-à-dire, uriner plus souvent et boire anormalement).

La maladie s'aggrave inexorablement, le rein n'arrive pas alors à éliminer les " déchets " produits par l'organisme, et, alors surviennent les symptômes de l'insuffisance rénale (appétit capricieux, vomissements diarrhée...) et les modifications biologiques bien connues (en particulier : augmentation de l'urée et de la créatinine lors d'une prise de sang). La maladie évolue inexorablement vers la mort de l'animal atteint, certaines thérapeutiques (aliment diététique pour chiens insuffisants rénaux, médicaments anti-hypertenseurs inhibant l'enzyme de conversion) pouvant seulement ralentir la FN. Il est intéressant de noter que chez quelques sujets atteints, peu de symptômes sont observés avant la constatation d'une insuffisance rénale sévère, pouvant par là évoquer un autre diagnostic.

2 Laboratoires proposent des tests ADN pour dépister vos cockers : www.optigen.com  et  www.antagene.com

 LA DYSPLASIE DE LA HANCHE 

C'est une maladie malheureusement très répandue chez de nombreux chiens, en particulier chez les moyennes et grandes races.

La dysplasie de la hanche se manifeste de façon précoce par de l'arthrose plus ou moins importante. La tête du fémur, emboîtée dans la cavité glénoïde du bassin, y est maintenue par une capsule fibreuse, par les muscles de cette zone, et par un ligament appelé « ligament de la tête ». Dans le cas d'une dysplasie, il existe une défaillance de ce ligament : Il ne fixe plus complètement la tête qui bouge alors anormalement dans sa cavité, entraînant une déformation puis de l'arthrose.

Bien qu'elle soit héréditaire, et malgré les efforts des éleveurs, le système de transmission très complexe e la dysplasie ne permet pas de l'éradiquer complètement. Il faut préciser également que d'autres facteurs que la transmission génétique peuvent jouer dans le développement de cette affection : L'alimentation et l'environnement, avec d'éventuels excès d'activité physique.

Les symptômes n'en sont pas évidents, en dehors d'une démarche suspecte chez le chiot qui dandine fortement de l'arrière-train, plus que la plupart de ses congénères. Chez l'adulte, on remarque une boiterie, le matin au lever ou près un long moment de repos.

Ces symptômes varient énormément d'un sujet à l'autre. Un chien dysplasique peut ne souffrir d'arthrose que des années plus tard, alors qu'elle se déclara de façon beaucoup plus précoce chez un autre.

Le traitement peut consister soit en l'administration d'anti-inflammatoires sous forme de cachets ou en injections, soit en une opération chirurgicale. Il en existe de nombreuses techniques, selon l'évolution de l'affection et de l'état général du chien. On pratique aussi aujourd'hui la pose de prothèses, méthode plus coûteuse mais qui semble se révéler efficace.

Selon la gravité de la dysplasie, et après établissement d'un diagnostic par radiographie (seulement à partir de l'âge de 12 à 18 mois selon la race), le chien est classé dans l'une des catégories correspondant à son état. De A à E   (A étant le signe de l'absence de dysplasie et E la forme la plus prononcée).